Μια συστηματική ανασκόπηση του 2016 εξέτασε 19 μελέτες κοόρτης με περισσότερους από 68000 συμμετέχοντες όπου οι 16 βρήκαν αντίστροφη συσχέτιση χοληστερόλης και θνησιμότητας. Δηλαδή όσο μεγαλύτερη η LDL χοληστερόλη τόσο μικρότερη η θνησιμότητα.

Γιατί όμως η LDL θεωρείται “κακή”?

Ο όρος χοληστερόλη συνήθως αναφέρεται εσφαλμένα στις λιποπρωτεΐνες που κυκλοφορούν στον οργανισμό. Στην πραγματικότητα αυτές οι λιποπρωτεΐνες περιλαμβάνουν μόρια χοληστερόλης που είναι πολύ μικρά μόρια απαραίτητο για τη ζωή.  και είναι πολύ διαφορετικά από τις μεγαλύτερες και πιο πολύπλοκες λιποπρωτεΐνες.

Η LDL είναι μια μορφή λιποπρωτεΐνης οπότε για να καταλάβουμε την έννοια της χοληστερόλης πρέπει πρώτα να κατανοήσουμε το ταξίδι των λιποπρωτεϊνών μέσα στον οργανισμό.

Τα σωματίδια αυτά μπορούν να αναγνωριστούν από την πρωτεΐνη ApoB100 (ακριβώς μία ανά σωματίδιο) που βρίσκεται στο εξωτερικό των λιποπρωτεϊνών. Αυτή η πρωτεΐνη μας βοηθάει να καταγράψουμε τον κύκλο ζωής των λιποπρωτεϊνών που ξεκινάνε ως πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL) κατά την έκκριση τους από το συκώτι.

Στη συνέχεια το σωματίδιο VLDL δίνει κάποια από τα τριγλυκερίδια του σε κύτταρα στο σώμα και έτσι μειώνεται σε μέγεθος. Σταδιακά μετατρέπεται σε ενδιάμεσης πυκνότητας λιποπρωτεΐνη (IDL) που με την σειρά της μετατρέπεται σε χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη (LDL). Τέλος η HDL είναι η μικρότερη και πυκνότερη μορφή λιποπρωτεϊνών. Συνήθως χαρακτηρίζεται σαν “καλή χοληστερόλη”.

Σε αυτό το στάδιο η LDL μπορεί να δεσμευτεί φυσιολογικά από υποδοχείς στο συκώτι που αναγνωρίζουν την πρωτεΐνη ApoB100 και έτσι μπορεί να ανακυκλώσει τα σωματίδια αυτά της LDL.

Η αναγνώριση γίνεται από μια περιοχή της ApoB100 που έχει έναν υποδοχέα δέσμευσης LDL που μπορεί να αναγνωριστεί από το συκώτι. Χωρίς αυτόν τον υποδοχέα το συκώτι δεν μπορεί να αναγνωρίσει το σωματίδιο της LDL και άρα ούτε να το απορροφήσει.

Η φθορά της LDL ξεκινάει από την διαδικασία της γλυκοζυλίωσης που συρρικνώνει κι άλλο την LDL. Η γλυκοζυλίωση με την σειρά της οδηγεί σε οξειδωτικό στρες που οξειδώνει την LDL (γλυκο-οξειδωμένη-LDL) και την συρρικνώνει κι άλλο. Αλλά η γλυκοζυλίωση δεν είναι πάντα απαραίτητη για την οξείδωση της LDL που μπορεί να προκύψει από διαφορετικούς παράγοντες.

Αν σε αυτό το στάδιο η ApoB100 είναι ακόμη άθικτη τότε το συκώτι μπορεί να βγάλει την LDL εκτός κυκλοφορίας μεταφέροντας έτσι το οξειδωτικό στρες στο συκώτι. Σύγχρονες μελέτες δείχνουν ότι αυτό το οξειδωτικό στρες στο συκώτι είναι κατά ένα μεγάλο μέρος υπεύθυνο για το γνωστό λιπώδες ήπαρ.

Αν η LDL έχει υποστεί αρκετό οξειδωτικό στρες η ApoB100 μπορεί να καταστραφεί με αποτέλεσμα να μην μπορεί πλέον να αναγνωριστεί από το συκώτι και άρα να  ανακυκλωθεί από αυτό.

Όσο η LDL οξειδώνεται τόσο συρρικνώνεται και γίνεται πιο επικίνδυνη. Αυτά τα τροποποιημένα οξειδωμένα σωματίδια LDL, μη απορροφήσιμα πλέον από το συκώτι, αρχίζουν να συσσωρεύονται. Ο όγκος αυτών των συσσωρευμένων σωματιδίων είναι μικρός σε αντίθεση με το πλήθος τους που είναι πολύ μεγάλο. Το πλήθος αυτών θεωρείται πλέον καλύτερος δείκτης από τον όγκο τους για διάγνωση καρδιαγγειακού κινδύνου. Οι σύγχρονοι διαγνωστικοί μέθοδοι μέτρησης της οξειδωμένης LDL είναι η φυγοκέντριση ή τα μονοκλωνικά αντισώματα.

Η οξειδωμένη LDL εισέρχεται στην αθηρωσκληρωτική πλάκα περνώντας από την επένδυση των αρτηριών και του ενδοθηλιακού γλυκοκάλυκα. Τα υψηλά επίπεδα σακχάρου βλάπτουν και τον γλυκοκάλυκα. Τα μεταβαλλόμενα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι ακόμη πιο επιβλαβή επειδή δημιουργούν επιπλέον οξειδωτικό στρες.

Άλλος σημαντικός παράγοντας που μπορεί να βλάψει τον γλυκοκάλυκα είναι η κατανάλωση λεκτίνων που μπορούν να διαπεράσουν τα εντερικά τοιχώματα και να μπουν στην κυκλοφορία του αίματος να δεσμευτούν στο εσωτερικό του γλυκοκάλυκα και να τον φθείρουν.

Η οξειδωμένη LDL είναι από τους μεγαλύτερους παράγοντες που καταστρέφουν τον γλυκοκάλυκα και προηγείται της ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης. Η οξειδωμένη LDL οδηγεί στην χαλάρωση των στεγανωτικών πρωτεϊνών που ενώνουν τα επιθηλιακά κύτταρα. Αυτό επιτρέπει στα οξειδωμένα σωματίδια LDL και σε κυκλοφοριακά μονοκύτταρα να εισέρχονται στον υποεπιθηλιακό χώρο. Εκεί αυτά τα μονοκύτταρα μετατρέπονται σε μακροφάγα με σαρωτές υποδοχείς που αναγνωρίζουν και δεσμεύουν την οξειδωμένη LDL. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τα τροποποιημένα LDL σωματίδια να απορροφούνται από τα μακροφάγα και να σχηματίζονται έτσι αφρώδη κύτταρα. Αυτά τα κύτταρα περιέχονται στην αθηρωσκληρωτική πλάκα και οδηγούν σε στένωση των αρτηριών και αύξηση κινδύνου απόφραξης.

Συμπερασματικά η αυξημένη πρόσληψη κορεσμένων λιπαρών αυξάνει την LDL αλλά αυτό δεν σημαίνει ότι η ίδια η LDL είναι βλαβερή. Η αύξηση του σακχάρου μέσω της κατανάλωσης υδατανθράκων ή αυξημένης πρωτεΐνης είναι που οδηγεί στην οξειδωμένη βλαβερή LDL.

Η αλήθεια είναι ότι υψηλά επίπεδα χοληστερόλης είναι ευεργετικά και υγιή για τον οργανισμό δεδομένης της χαμηλής πρόσληψης υδατανθράκων που είναι το κύριο αίτιο για την μετατροπή της “καλής” LDL σε “κακή”.

Το 25% όλης της χοληστερόλης στο σώμα είναι συσσωρευμένο στον εγκέφαλο, όπου χρειάζεται για μια υγιή εγκεφαλική λειτουργία. Είναι καίρια για την λειτουργία της μεμβράνης, ως αντιοξειδωτικό και σαν πρώτη ύλη για την παραγωγή προγεστερόνης, οιστρογόνου, κορτιζόλης, τεστοστερόνης και βιταμίνης D. Βοηθάει στην μόνωση των νευρωνικών μεμβρανών συμβάλλοντας σε αποδοτική λειτουργία των νευροδιαβιβαστών και κρατώντας τις συνάψεις μεταξύ νευρώνων δομικά ορθές και λειτουργικές. Η χοληστερόλη είναι απαραίτητη παντού στον εγκέφαλο και μεταφέρεται εκεί από την θεωρούμενη ως “κακή” LDL, που είναι επίσης υπεύθυνη και για την μεταφορά πολλών λιποδιαλυτών θρεπτικών συστατικών.

Μάλιστα ερευνητές έδειξαν ότι σε ηλικιωμένους, παρατηρήθηκε καλύτερη λειτουργία μνήμης σε εκείνους με υψηλότερα επίπεδα χοληστερόλης. Η χαμηλή χοληστερόλη συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο κατάθλιψης και ακόμη και θανάτου.

Η κετογονική διατροφή με την υψηλή πρόσληψη λιπαρών, και ειδικά κορεσμένων, και τη μειωμένη πρόσληψη υδατανθράκων στοχεύει σε ακριβώς αυτό το ευεργετικό και θεραπευτικό προφίλ για την υγεία του οργανισμού.

 

Επιπλέον Βιβλιογραφία: